【资料图】

|到目前为止，【还没有特异性基因】被鉴定出来与【焦虑障碍】有关，但越来越多的证据表明，【遗传因素】在【焦虑障碍】的发病中具有重要的作用。→【恐惧】可表现为一系列的【应激反应】，→【焦虑障碍】是对一个【并不存在的】或【当前并不具有威胁】的【应激原】产生【不适当】的【应激反应】。→因此，明白【脑】对【应激反应】的【调节过程】，对理解【焦虑障碍】也非常重要。|【杏仁核】和【海马】对【HPA 轴】的调控。→【杏仁核】是【恐惧反应】的关键结构，结合【中央杏仁核】可以引起【应激反应】，功能磁共振成像显示，一些【焦虑障碍】与【不正常的杏仁核结合】有密切的关系。→【杏仁核的下行输出】它主要是汇集于【终纹状体】的【床核神经元】，【床核神经元】可以结合【HPA 轴】，并引起【应激反应】。|【海马】可以调节【HPA 轴】的活动，结合【海马】可以【抑制】而不是【刺激】【促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）】的释放。→【海马】内有大量的【对皮质醇敏感】的【糖皮质激素受体】。→【皮质醇】在【HPA 轴】的作用下，由【肾上腺释放】。→这样，【海马】在正常情况下，参与对【HPA 轴】的反馈调节。→当【血液循环中】的【皮质醇浓度过高】时，【海马】就会抑制【促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）】的释放，进而【释放减少】。→但是，在【慢性应激条件下】，如果让动物【持续暴露于】【皮质醇】，【海马神经元】就会【萎缩】或者是【死亡】。→【海马】的这种【退行性变化】会引起一种【恶性循环】，从而使【应激反应】更加地剧烈，并可引起【更多的皮质醇释放】和【更严重的海马损伤】。|人脑成像研究表明，一些患者【创伤后应激障碍病人】的【海马体积】明显的缩小，【创伤后应激障碍】是一种由【无法回避的应激】引起的【焦虑障碍】。→总之，【杏仁核】【海马】一正一反地对【HPA 轴系统】和【应激反应】进行调节。【焦虑障碍】已经被归因于【杏仁核活动的亢进】【海马活动的低下】。